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Se estima que uno de cada 2.300 recién nacidos sufrirá un infarto cerebral durante el periodo neonatal; afectando cada año a unos 185 niños en nuestro país de acuerdo con la natalidad del año 2013. Aún cuando puede parecer sorprendente, esta incidencia es similar a la referida en adultos y diecisiete veces superior al ictus pediátrico. La mayoría de estos infartos son arteriales e involucran principalmente (80%) a la Arteria Cerebral Media. El infarto cerebral arterial neonatal (ICAN) tiene una presentación clínica bastante homogénea con convulsiones clónicas focales o pausas de apnea que son realmente expresión de descargas epilépticas. Estos síntomas se muestran habitualmente en la primera semana de vida, especialmente en los primeros 2-3 días de vida, antes de que el niño se vaya a casa después de nacer. En algún caso, el infarto puede mostrarse silente (sin síntomas) en el periodo neonatal, detectándose cuando el niño presenta debilidad en alguna extremidad al iniciar la fase de coger objetos o la de andar (a partir de los 5 meses de vida). En éste último caso, el infarto se denomina “presumiblemente perinatal”, debido a que se cree que acontece en el periodo neonatal y que permanece silente o con una clínica muy sutil e inespecífica, hasta una edad posterior.

Aproximadamente un 30% de los niños con ICAN sintomático presentará alguna limitación motora en su capacidad funcional y cerca de un 70% presentarán otras discapacidades como trastornos del lenguaje o disminución en alguno de los índices que constituyen el cociente cognitivo, y cerca de un 50% presentaran convulsiones en la niñez. Aunque no se ha estimado la carga para la salud que conlleva el ICAN, los datos anteriormente mencionados traducen que la carga en términos de años de vida ajustados por discapacidad o en años vividos con una discapacidad de gravedad y duración especificadas han de ser sin duda altos. 

No obstante, a pesar de su frecuencia relativamente alta y de su impacto, poco sabemos sobre las causas de esta lesión cerebral focal que atribuimos a eventos tromboembólicos, pero con poca evidencia de que éstos estén detrás de la mayoría de los pacientes. La hipótesis de una alteración a nivel placentario, como origen de tromboémbolos que alcanzan la circulación cerebral, precisa ser refrendada por datos. Tampoco parece que un estado protrombótico familiar (trombofilia) sea un mecanismo patogénico importante. Así, en la mayoría de los neonatos con ICAN no se encuentra una causa reconocible, por lo que se piensa que éste resulta de interacciones complejas multifactoriales entre factores maternos, placentarios y alteraciones neonatales. Sin embargo, necesitamos más datos que sustenten y especifiquen cuales son estas interacciones complejas y como conducen al infarto. Queda por lo tanto, un largo recorrido hasta que conozcamos las causas que conducen al ictus neonatal y se han de buscar nuevas hipótesis  investigadoras como son, la existencia de una vasculopatía primaria o de bases genéticas para la enfermedad cerebrovascular en la infancia. 

Tras la interrupción del flujo sanguíneo (isquemia) en un territorio irrigado por una arteria cerebral, se produce tanto en neuronas como en glia de la zona isquémica, cambios moleculares de manera secuencial que conducen a la muerte celular por necrosis y apoptosis. Antes de que se instaure el daño o se extienda a la zona transitoriamente viable, denominada área de penumbra isquémica, es potencialmente posible aplicar intervenciones terapéuticas en este periodo de ventana terapéutica. Sin embargo, los tratamientos en adultos son escasos y sólo el activador del plasminógeno tisular (t-PA) está disponible para la disolución del trombo en las tres primeras horas, si bien los recientes abordajes intravasculares ha aumentado la ventana terapéutica de tres a doce horas. Además, aunque se han testado con éxito diversos agentes terapéuticos en modelos experimentales de infarto cerebral en animales inmaduros, como: estatinas, agentes antiinflamatorios, factores neurotróficos y células madre, ninguna intervención ha pasado en el momento actual del análisis de seguridad o de la fase 2 de ensayo clínico.

Varias razones limitan testar estrategias terapéuticas en el neonato con infarto cerebral. En primer lugar, la dificultad para establecer el momento exacto de la oclusión vascular arterial. En segundo lugar, las dificultades para establecer un diagnóstico precoz y certero tras el inicio de la presentación clínica. La TC es una prueba evitada por su radiacción, especialmente en el neonato, y la RM no se considera un estudio urgente en nuestro entorno. Ésto dificulta su realización en pocas horas tras la presentación clínica y no sabemos qué pronto tras el debut clínico podemos detectar certeramente la extensión del infarto y la gravedad. Se precisan estudios diagnósticos lo más precoces posibles tras el debut clínico con secuencias de RM como DWI, ADC y espectroscopia. En tercer lugar, el escaso conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos así como de los trastornos fisiopatológicos responsables del infarto cerebral.  En cualquier caso, es necesario continuar en la búsqueda de estrategias que permitan superar las dificultades e investigar la aplicabilidad y eficacia terapéutica de aquellos agentes terapéuticos con mejores expectativas mediante ensayos clínicos multicéntricos.

Por todo ello, el el momento actual no se utilizan habitualmente tratamientos específicos ante el debut de un niño con ICAN. Ésto es así, salvo que se documente la existencia de un trombo en una vena profunda del cerebro, ya que en este caso sí se recomienda iniciar tratamiento anticogulante, habitualmente con heparina de bajo peso molecular durante un periodo de 6 semanas a tres meses. Por otro lado, un pilar importante en el tratamiento de un niño con ICAN es el control de las crisis. En estos momentos, disponemos de herramientas que permiten monitorizar de forma contínua la actividad eléctrica cerebral del neonato, y detectar así, crisis que no tienen expresión clínica y su respuesta al tratamiento antiepiléptico. Por suerte, las crisis en este tipo de infarto suelen responder bien a los fármacos habituales y su duración es breve en el tiempo (pocas horas o  días). 

Finalmente, más allá de los avances que deben producirse en el ICAN, es importante que éstos den respuesta a las necesidades que expresan las familias de estos niños. En muchos casos, las familias solicitan respuestas que no tenemos, pero en la medida de lo posible debemos ayudar a disminuir esta angustia. Si bien es cierto que existen lagunas en el conocimiento del ictus neonatal, también lo es que hay información que si disponemos que puede servir de ayuda. Es por ello  recomendable que el manejo integral de estos niños sea realizado en centros con experiencia. Atendiendo por ejemplo a la extensión de la lesión visible en RM podremos establecer en muchos casos un riesgo de discapacidad a largo plazo; si bien es cierto que esta predicción es más sencilla de hacer para el área motora, y más compleja para otras áreas del desarrollo como el lenguaje, conducta o visión. El conocimiento de este riesgo, puede ayudar a elaborar un plan más individualizado de vigilancia y de soporte especializado. Una pieza clave será por ejemplo, la rehabilitación. Existen resultados positivos por ejemplo con la la rehabilitación tipo constraint que limita el uso de la extremidad sana para obligar a ejercitar la extremidad con debilidad.

En definitiva, es necesario que los profesionales, las familias y las asociaciones,  caminemos en una misma dirección que nos permita ser eficientes en dar respuesta a las necesidades que los niños con ictus cerebral presentarán a lo largo de su vida.

 

Fundación NeNe

Alfredo García-Alix. Neonatólogo. Hospital Sant Joan de Déu.

Juan Arnáez. Neonatólogo. Hospital Universitario de Burgos.

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