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  “La presión debe ejercerse sobre el balón, no sobre el jugador”

Johan Cruyff

Con el avance de los cuidados intensivos neonatales se ha conseguido una mayor supervivencia de los recién nacidos pretérmino de extremado bajo peso con la consiguiente mayor incidencia de la morbilidad asociada a la prematuridad extrema, entre ellas de la hemorragia intraventricular y su complicación: la dilatación ventricular posthemorrágica (DVPH).

El daño en el neurodesarrollo asociado a la DVPH parece ser debido al aumento de la presión intracerebral, la distorsión de los axones, el daño producido por la liberación de radicales libres y la inflamación de la sustancia blanca.  Parece evidente que cuanto mayor tiempo estén actuando estos mecanismos patogénicos del daño cerebral, mayor será la afectación del neurodesarrollo.  Así, el momento en que debemos actuar a través de la extracción/derivación de líquido cefalorraquídeo es una decisión crucial en el manejo de estos pacientes.

Para decidir el momento adecuado de actuación en la DVPH se han empleado criterios clínicos (sintomatología, perímetro cefálico…) y/o ecográficos (índice ventricular, ancho asta frontal, distancia tálamo-occipital,…), pero estos criterios son eventos tardíos respecto a la puesta en marcha de los mecanismos patogénicos que hemos mencionado. Por otro lado, se han descrito alteraciones en los registros electroencefalográficos y los potenciales visuales en casos de DVPH y cómo estos registros mejoran tras la descompresión. En el presente estudio de Norooz et al. se estudia el efecto que la DVPH tiene en la saturación regional cerebral de oxígeno (rcSO2) y cómo  ésta varía tras la descompresión. Observan que los valores basales de rcSO2 en los casos de DVPH son menores al umbral inferior considerado aceptable en prematuros (55%) y que la rcSO2 aumenta hasta normalizar su valor tras la colocación de un drenaje ventricular externo.

Este estudio presenta algunas limitaciones metodológicas. En primer lugar el único índice ecográfico que valora es el índice ventricular y sabemos que, en muchas ocasiones, la dilatación ventricular se produce preferentemente a nivel occipital y no frontal, por lo que la valoración de la distancia tálamo-occipital y el ancho de asta frontal hubiera añadido información respecto a la situación del paciente.  En segundo lugar las mediciones de la rcSO2 no se realizaron inmediatamente antes y después de la colocación del drenaje sino que existía un intervalo demasiado prolongado entre las mediciones y la descompresión lo que puede afectar la fiabilidad de los resultados. Y, por último, el muy escaso tamaño muestral del estudio, tan solo ocho pacientes.

A pesar de estas limitaciones, el estudio de Norooz es el primero que valora las modificaciones que la descompresión produce en la rcSO2 en los casos de DVPH. Si se confirman estos resultados en otros estudios con mayor número de pacientes, con otros sistemas de descompresión distintos del drenaje externo, y con monitorización más contínua de la rcSO2, podríamos utilizar este parámetro, junto con otros, como herramienta a la hora de decidir el momento óptimo para llevar a cabo la extracción/derivación de líquido cefalorraquídeo en la DVPH.   

   

Norooz F, Urlesberger B, Giordano V, Klebermasz-Schrehof K, Weninger M, Berger A, Olischar M.: Decompressing posthaemorrhagic ventricular dilatation significantly improves regional cerebral oxygen saturation in preterm infants. Acta Paediatr. 2015 Jul;104(7):663-9

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