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Primera gestación de una madre sana de 36 años, sin antecedentes de interés. Diagnóstico prenatal de meningocele localizado a nivel del segmento vertebral S1 a S4, sin alteraciones cerebrales asociadas en la RM fetal. Parto por cesárea electiva a las 39 semanas de edad gestacional. Exploración neurológica al ingreso normal, excepto la presencia de un saco herniario a nivel lumbosacro, cubierto de piel. Intervención quirúrgica del meningocele el tercer día de vida. Tras la cirugía, destaca estado de letargia que se mantiene los primeros 4 días postquirúrgicos, y aparición de convulsiones clónicas en extremidad superior izquierda con correlato eléctrico, el tercer día tras la cirugía, de 30 minutos de duración. Se realiza RM cerebral el quinto día de vida y a las 4 semanas de vida que muestra los siguientes hallazgos.

Imagen A. Secuencia DWI. RM  cerebral en el 5º día de vida.

Imagen B. Secuencia T2. En la parte superior, RM cerebral realizada en el 5º día de vida. En la parte inferior, RM cerebral realizada en la 4ª semana de vida

¿Cuál es su diagnóstico?

Ante la hiperintensidad de la señal en T2 y la restricción de la difusión de localización preferentemente occipital, ¿usted diría?

  1. la distribución de la lesión sugiere un daño inducido por hipoglucemia
  2. se trata de un daño isquémico focal secundario a un infarto de la arteria cerebral posterior bilateral
  3. se trata de un daño hipóxico-isquémico difuso que afecta a los territorios limítrofes a nivel posterior
  4. ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

La respuesta correcta es la 1.

La hiperintensidad de la señal en la secuencia T2-W y la restricción de la difusión,  de localización preferente occipital, sugieren daño inducido por hipoglucemia.

Las imágenes del primer estudio de RM, muestran un aumento de la intensidad de señal de la sustancia blanca en la secuencia T2-W de localización preferentemente occipital, con pérdida de la diferenciación córtico-subcortical y restricción de la difusión (hiperintensidad de la señal), que afecta a las regiones córtico-subcorticales occipitales, esplenio del cuerpo calloso y  a las radiaciones ópticas. En el estudio posterior, se observa evolución con aparición de signos de atrofia cerebral, con disminución del volumen occipital y ensanchamiento de los surcos cerebrales a este nivel.

Estas imágenes, con mayor neurotrofismo hacia la región parieto-occipital cerebral, son características del daño producido por hipoglucemia. Si bien, es posible un daño por hipoxia-isquemia asociado, la imagen por agresión hipóxico-isquémica de tipo territorios limítrofes no incluye la región occipital mesial, como se observa en nuestro caso.

La glucosa es el principal combustible del cerebro, y su déficit, especialmente si es duradero/persistente, produce daño cerebral secundario al trastorno metabólico así como a la combinación con otros factores como hipoxia-isquemia y convulsiones, que están frecuentemente asociados en el recién nacido con encefalopatía por hipoglucemia. El nivel de glucemia necesario para mantener la integridad neuronal neonatal en diversas circunstancias clínicas es desconocido. En nuestro caso, el paciente había sido sometido a una intervención quirúrgica prolongada. La glucemia mínima detectada fue de 35 mg/dl, siendo probablemente insuficiente para los requerimientos durante la cirugía.

Algunos estudios han observado una correlación entre la gravedad del daño cerebral y la duración de la hipoglucemia y la lesión cerebral, si bien el grado de afectación en los estudios de neuroimagen parece ser el mejor predictor pronóstico. Las secuelas incluyen principalmente trastornos del desarrollo cognitivo, visuales y epilepsia.

GANADORA: Lidia Inistierra Viu. Residente de pediatria del Hospital Universitario La Paz (Madrid)

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